1.加替沙星与其它喹诺酮类药物类似，可使心电图QTc间期延长。在患有QTc间期延长，低血钾未纠正或急性心肌缺血患者中，应避免使用本品。本品也不宜与IA类(如奎尼丁、普鲁卡因胺)及III(胺碘酮，索他洛尔)和可延长心电图QTc间期的药物，如西沙比利、红霉素、三环类抗抑郁药合用。

　2、革兰氏阴性菌：大肠杆菌、流感和副流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯杆菌、卡他莫拉菌、病奈瑟菌、奇异变形杆菌。3、其他微生物：肺炎衣原体、嗜肺性军团杆菌、肺炎支原体。

方法原理： 供试品研细，加入内标溶液溶解，再经甲醇稀释，进入高效液相色谱仪进行色谱分离，用紫外吸收检测器，于波长263nm处检测吡喹酮的峰面积，计算出其含量。

适用各种各样吸血虫病、华支睾吸虫病、肺吸虫病、姜片虫病及其绦虫病和囊虫病。吡喹酮普遍的副作用有头晕目眩、头痛、恶心想吐、腹痛、腹泻、困乏、四肢酸痛等，一般程度轻，持续時间较短，不影响医治，不需解决。

谢与营养系统：周围性水肿。神经系统：多梦、失眠、感觉异常、震颤、血管扩张、眩晕。呼吸系统：呼吸困难、咽炎。 皮肤及皮肤软组织：皮疹、出汗。特殊感官：视觉异常，味觉异常、耳鸣。泌尿生殖系统：排尿困难、血尿。

口服本品200mg至800mg，连续14天，加替沙星的药代动力学呈线性和非时间信赖性。每天一次连续用药，第3天时可达血药稳态浓度。400mg每天一次口服，其稳态血药浓度峰值和谷值分别约为4mg/L和0.4mg/L。 加替沙星蛋白结合率约为20%，与浓度无关。

在1995年6月美国纽约科学院举办的“DHEA与衰老”研讨会上，大多数与会者认为DHEA有抗癌和延年益寿的作用。此结论经过各方面的炒作，曾经形成一股抢购DHEA产品的浪潮，但是，如同科学对其他延缓衰老产品一样，多数科学家DHEA的认识是比较客观的，就是DHEA的研究和发现者博利本人，也是十分谨慎。

将吡喹酮制成脂质体后，不但可注射给药，提高生物利用度，而且能提高其对肝脏等靶组织的选择性，维持有效血药浓度，减少用量，较普通制剂优势明显。

照高效液相色谱法（2010年版药典二部附录ⅤD）测定。1色谱条件与系统适用性试验，用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；乙腈－水（60：40）为流动相；检测波长为210nm。理论板数按吡喹酮峰计算不低于3000。

加替沙星无酶诱导作用，不改变自身和其他合用药物的清除代谢。加替沙星在体内代谢极低，主要以原形经肾脏排出。口服本品后48小时，药物原形在尿中的回收率达70%以上，而其乙二胺和甲基乙二胺代谢物在尿中的浓度不足摄入量的1%，加替沙星平均血浆消除半衰期7～14小时。

盐酸加替沙星片和左氧氟沙星、诺氟沙星胶囊等都是一类药物，但其耐药性比较低，同时其消炎、抗感染的效果也比较好，尤其是对泌尿系的感染效果较好，所以吃了后也就可控制尿道的炎症，改善因尿道感染导致的尿频、尿急、尿痛、尿不畅以及尿脓等。

对药物过量的紧急救治包括用催吐或灌胃以排空胃，对病人应仔细观察(包括ECG监测)并给予对症和支持治疗，适当补充液体。血液透析或不卧床腹透均不能迅速地将加替沙星从体内排除。

皮层破坏后，影响虫体吸收与排泄功能，更重要的是其体表抗原暴露，从而易遭受宿主的免疫攻击，大量嗜酸粒细胞附着皮损处并侵入，促使虫体死亡。此外，吡喹酮还能引起继发性变化，使虫体表膜去极化，皮层碱性磷酸酶活性明显降低，致使葡萄糖的摄取受抑制，bai源性糖原耗竭。吡喹酮还可抑制虫体核酸与蛋白质的合成。

（2）虫体皮层损害与宿主免疫功能参与：吡喹酮对虫体皮层有迅速而明显的损伤作用，引起合胞体外皮肿胀，出现空泡，形成大疱，突出体表，最终表皮糜烂溃破，分泌体几乎全部消失，环肌与纵肌亦迅速先后溶解。在宿主体内，服药后15分钟即可见虫体外皮空泡变性。

不宜使用高于推荐剂量的治疗。如发生急性口服过量，应用催吐或胃减压促使胃排空，并严密观察(包括心电图监测)病人病情变化，给予支持治疗，适当补充液体。(血液透析每4小时约清除14%) 和长期腹膜透析(8天约清除11%)不能有效地从体内清除加替沙星。

o-去甲基加替沙星羧酸乙酯，化学名为1-环丙基-6,7-二氟-8-羟基-1,4-二氢-4-氧代喹啉-3-羧酸乙酯，是合成喹诺酮羧酸类衍生物或它们药学上可接受的盐类或水合物的一个关键中间体，o-去甲基加替沙星羧酸乙酯有利于改善药物的溶解性、渗透性和生物利用度，具有在胃肠道中吸收性好的特点，因此得到广泛应用。

此外，吡喹酮还能引起继发性变化，使虫体表膜去极化，皮层碱性磷酸酶活性明显降低，致使葡萄糖的摄取受抑制，内源性糖原耗竭。吡喹酮还可抑制虫体核酸与蛋白质的合成

社区获得性肺炎400mg7～14天，非复杂性尿路感染400mg单剂或200mg3～5天，复杂性尿路感染400mg7～10天，急性肾盂肾炎400mg7～10天

2.喹诺酮类药物可引起中枢神经系统异常，如紧张，激动，失眠，焦虑，恶梦，颅内压增高等。对患有或疑有中枢神经系统疾患的患者，如严重脑动脉粥样硬化，癫痫和存在癫痫发作因素等，使用本品应慎重。

本品为白色或类白色结晶性粉末；味苦。本品在三氯甲烷中易溶，在乙醇中溶解，在乙醚或水中不溶。本品的熔点（2010年版药典二部附录ⅥC）为136～141℃。

传统合成o-去甲基加替沙星羧酸乙酯的方法：采用1-环丙基-6,7-二氟-8-甲氧基-1,4-二氢-4-氧代喹啉-3-羧酸乙酯(加替沙星环合酯)作为原料，先在浓硫酸的作用下水解得到加替沙星羧酸，然后加替沙星羧酸经氢溴酸水解后，再酯化得到o-去甲基加替沙星羧酸乙酯。然而，由于在加替沙星环合酯合成加替沙星羧酸的步骤中采用浓硫酸，因此产生大量的强酸性废水，加重了废水处理的负担。

社区获得性肺炎 400mg 7-14天 单纯性尿路感染 400mg或200mg 单剂3-5天 复杂性尿路感染 400mg 7-10天 急性肾盂肾炎 400mg 7-10天

本品口服吸收良好，且不受饮食因素影响，绝对生物利用度为96%，口服1-2小时后达加替沙星血药峰浓度。在临床推荐剂量范围内，加替沙星血药峰浓度(Cmax)和血药时曲线下面积(AUC)随剂量成比例增加。

加替沙星胶囊主要用于由敏感病原体所致的各种感染性疾病，包括慢性支气管炎急性发作，急性鼻窦炎，社区获得性肺炎，单纯性尿路感染（膀胱炎）和复杂性尿路感染，急性肾盂肾炎，男性淋球菌性尿路炎症或直肠感染和女性淋球菌性宫颈感染。

①常见的副作用有头昏、头痛、恶心、腹痛、腹泻、乏力、四肢酸痛等，一般程度较轻，持续时间较短，不影响治疗，不需处理。②少数病例出现心悸、胸闷等症状，心电图显示T波改变和期外收缩，偶见室上性心动过速、心房纤颤。③少数病例可出现一过性转氨酶升高。④偶可诱发精神失常或出现消化道出血。

细菌的双股DNA扭曲成为袢状或螺旋状（称为超螺旋），使DNA形成超螺旋的酶称为DNA回旋酶，喹诺酮类妨碍此种酶，进一步造成细菌DNA的不可逆损害，而使细菌细胞不再分裂。

⑤有明显头昏、嗜睡等神经系统反应者，治疗期间与停药后24小时内勿进行驾驶、机械操作等工作。⑥ 在囊虫病驱除带绦虫时，需应将隐性脑囊虫病除外，以免发生意外。

7.已有病人在接受某些喹诺酮类药物后发生光毒性反应。虽在动物试验和临床试验中，未见本品在推荐剂量水平发生光毒性。但为保证医疗顺利实施，应避免过度日光或人工紫外线照射。如果出现晒伤样反应或发生皮肤损害，应及时就诊。